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癌症免疫疗法“下一站”——NK细胞

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 转自知乎 医药魔方

癌症免疫疗法“下一站”——NK细胞

 

11月2日，赛诺菲宣布与致力于开发创新现货型自然杀伤（NK）细胞疗法的荷兰生物技术公司Kiadis Pharma达成终收购协议，以3.58亿美元收购Kiadis。此次收购将使赛诺菲*掌控一个现货型NK细胞平台。Kiadis开发的自然杀伤细胞疗法主要用于治疗癌症和传染性疾病。

 

近几年，T细胞免疫疗法已经取得了一定的成功，但这类疗法也有局限性，如制备时间长、可能带来严重的不良反应等。Kiadis的执行官Arthur Lahr一直在领导一项可以通过使用NK细胞来克服癌症免疫疗法缺陷的技术的开发。

不过，虽然癌症免疫疗法克服了传统疗法的一些缺陷，但许多癌症的存活率仍然很低。例如，世界上常见的癌症——肺癌，其5年生存率仅为17.8%。拥有超过20年生物技术行业经验的Lahr相信，随着时间的推移癌症治疗会不断进步。然而，在同类癌症患者身上所看到的巨大差异，以及许多肿瘤可以逃避目前的免疫疗法这一事实，意味着在找到能治愈癌症的“灵丹妙药”之前还有很长的路要走。

 

拦路虎——癌症的复杂性

癌症有一个外在的表现，即不受控制的生长，但潜在的生物学特性在不同类型患者间甚至同一类型患者中都有巨大差异。它本质上是一种免疫系统的疾病。大多数人的免疫系统能够长期控制癌症，但免疫系统并不是*的，突变发生，细胞就会变得“狂野”。

目前许多癌症免疫疗法都是专门被工程设计来攻击癌症的。例如，目前已上市的两种CAR-T细胞疗法——Kymriah和Yescarta，它们是通过改造患者自身的T细胞来攻击他们的B细胞（受癌症影响的细胞）而被开发出来的。像CAR-T这样的免疫疗法是基于工程化的T细胞，Kiadis的团队则使用NK细胞来恢复和增强免疫系统的自然保护。该公司正在开发针对血癌的治疗方法，如急性髓系白血病，这些疾病的生存率低，复发率高。Lahr解释道：“我们想利用大自然和人类免疫系统所能提供的好武器。NK细胞是一个非常合理的候选者，它们被认为比T细胞更安全，可以现成提供给患者，一旦需要就可以使用。”

 

利用NK细胞的自然杀伤机制

作为先天免疫系统的一部分，NK细胞首先对病原体或突变细胞作出应答。NK细胞和T细胞具有非常相似的杀伤机制，但它们在检测危险的方式上有很大的不同。例如，T细胞利用一种被称为T细胞受体的蛋白质来扫描细胞，寻找癌症或感染的迹象，而NK细胞则能以特定的膜蛋白的形式捕捉通常发生在受感染细胞或癌细胞中的压力信号。因此，当T细胞依赖T细胞受体来识别癌细胞或病原体时，NK细胞可以检测到更广泛的标记物。

此外，NK细胞不会引起细胞因子释放综合征或移植物抗宿主病（T细胞治疗常见副作用）。利用NK细胞的优势，Kiadis的团队开发了一种基于纳米颗粒的技术，可以在细胞治疗中增强NK细胞的杀伤能力。值得关注的是，携带精选的膜蛋白的纳米颗粒可以刺激NK细胞迅速扩增，从而产生大量高活性以及具有细胞毒性的NK细胞。

许多免疫疗法正在被使用或研究作为联合疗法，以增强其抗肿瘤特性。2020年7月，Kiadis与赛诺菲签署了一项协议，其中前者的NK细胞疗法将与后者近批准的抗体疗法Sarclisa联用，以优化疗效。这项合作的潜在价值高达8.75亿欧元，旨在增强多发性骨髓瘤患者的免疫系统应答。虽然这笔交易的重点是血癌，但Lahr肯定，其公司的NK细胞疗法与其他免疫疗法相结合也能治疗实体瘤。这将解决当前癌症细胞免疫疗法的一个主要挑战，即靶向和杀死实体瘤。Lahr说：“Herceptin和Erbitux的许多研究表明，拥有更多强效NK细胞的患者，其临床结果往往更好……因此，如果将更强大的NK细胞与这些产品相结合，它们的益处将可能有实质性的改善。”

 

NK细胞疗法超越癌症

Kiadis的NK细胞技术不仅可以被应用于癌症。早在2017年，该公司就证明NK细胞能够减少免疫功能低下患者的病毒载量。因此，在COVID19疫情开始时，研究小组看到了一个基于其NK细胞技术开发传染病防备平台的机会。该平台主要针对免疫功能低下的患者，包括老年人、新近移植的患者以及正在服用免疫抑制剂的自身免疫性疾病患者。“这些患者对季节性流感疫苗应答不佳，所以他们处于非常危险的境地。我们正在创造的是一种通用产品，可用作一种额外的预防或治疗……保护免疫受损的患者免受流感、非典、呼吸道合胞病毒和其他病毒感染。我们希望为这些毒株可能造成的未来疫情建立一个传染病防备平台。这是本项目的终目标。”Lahr解释道。就在近，FDA批准了一项I/II期临床试验，来测试Kiadis的现货型NK细胞治疗平台对轻度至中度COVID-9患者的疗效。这项研究是与总部位于美国俄亥俄州的Abigail Wexner研究所合作进行的，获得了美国政府950万美元的资助。Lahr表示，关键是在疾病进展的早期对患者进行治疗，因为NK细胞是免疫系统的一道防线。他说：“这是一个非常小的治疗窗口，目的是减少初的病毒载量。NK细胞的好处是，它们不仅可以减少初的病毒载量，还可以帮助加速适应性免疫应答，终将有望通过适应性免疫应答来对付病毒，因为这是自然杀伤细胞天然的功能。”

 

蓬勃发展的NK细胞领域

虽然NK细胞疗法是一种相对较新的方法，但它在癌症和传染病方面都显示出了很好的效果，其他公司也在这一领域开展工作。例如，法国生物技术公司Innate Pharma正在研发一种NK细胞衔接器，这种衔接器可以与肿瘤细胞表面结合，招募和激活NK细胞，导致肿瘤细胞死亡。近，德国生物技术公司Affimed和加州生物技术公司NKMax America宣布合作研究Affimed的固有细胞衔接器联合NKMax America的NK细胞治疗实体瘤。NK细胞的成功也体现在近期该领域的投融资交易上。例如，爱尔兰生物技术公司ONK Therapeutics，一家现货型NK细胞疗法公司，近从美国投资者Acorn Bioventures及其现有股东那里筹集了800万美元。这使得该公司在过去6个月里筹集的资金总额达到1460万美元；6月26日，致力于开发抗癌NK细胞疗法的美国生物技术公司Artiva Biotherapeutics走出隐身模式，宣布完成7800万美元的A轮融资；7月10日，美国生物技术公司Nkarta Therapeutics登陆纳斯达克拟募集资金2.52亿美元；以及文首提及的，11月2日，赛诺菲斥资3.08亿欧元收购Kiadis，囊获NK细胞管线。

随着资金的涌入和利益的激发，NK细胞正在改变免疫治疗领域的面貌，毫无疑问，我们将在未来看到更多令人兴奋的进展。

参考资料：

1# Do Natural Killer Cells Hold the Key to Treating Blood Cancers? (来源：LABIOTECH.eu)

2# Sanofi offers to acquire Kiadis for €308 million (来源：Kiadis Pharma)

EVROGEN NK001代理

发表于由

EVROGEN NK001代理

简要描述：EVROGEN 的总部设在俄罗斯首都莫斯科，可以非常便利地整合世界著名科学家和发明者的各项科研成果和技术，提供高质量的基因克隆服务和新型的细胞和分子生物学研究产品。 Evrogen与莫斯科生物和医学分子技术实验室建立合作关系，专注于开发和建立生命科学发现新工具。目前其研发计划集中在开发新型的分子遗传学、细胞生物学技术和材料。

详细介绍

产品咨询

 EVROGEN 的总部设在俄罗斯首都莫斯科，可以非常便利地整合世界著名科学家和发明者的各项科研成果和技术，提供高质量的基因克隆服务和新型的细胞和分子生物学研究产品。 Evrogen与莫斯科生物和医学分子技术实验室建立合作关系，专注于开发和建立生命科学发现新工具。目前其研发计划集中在开发新型的分子遗传学、细胞生物学技术和材料。

Genetically encoded fluorescent sensor for hydrogen peroxide HyPer 一种新型的荧光蛋白传感器，可以比例式量测细胞内的过氧化氢。

Photoactivatable fluorescent proteins 一种新型的工具，用于体内分析。这些蛋白经过一定波长的光照射后改变光谱特性，从而可以在不同时间和地点光学标记和追踪活细胞、组织和蛋白。

KillerRed photosensitizer：一种新型的荧光蛋白，在光照射下可以产生活性氧粒子。与化学光敏剂不同，KillerRed可以单独或者是形成融合蛋白的形式在目标细胞中直接表达。

Mint cDNA synthesis kit
基于新型技术建立，可以Total或polyA+ RNA中合成全长的富集后的双链cDNA。 

DSN normalization 技术是一种新型的高效平衡化未克隆的全长富集cDNA的有效方法。Evrogen提供相关的Trimmer kit 和cDNA normalization service。

产品名 目录号 规格 价格 品牌
Anti-CopGFP AB501 100 μg 2520 evrogen
antibody AB502 200 μg 3360 evrogen
Anti-Dendra2 AB821 100 μg 2520 evrogen
antibody AB822 200 μg 3360 evrogen
Anti-KillerRed AB961 100 μg 2520 evrogen
antibody AB962 200 μg 3360 evrogen
Anti-PhiYFP AB601 100 μg 2520 evrogen
antibody AB602 200 μg 3360 evrogen
Anti-PhiYFP（d） AB603 100 μg 2520 evrogen
antibody AB604 200 μg 3360 evrogen
Anti-Tag（CGY）FP AB121 100 μg 2520 evrogen
antibody AB122 200 μg 3360 evrogen
Anti-tRFP AB233 100 μg 2520 evrogen
antibody AB234 200 μg 3360 evrogen
Anti-TurboGFP（d） AB513 100 μg 2520 evrogen
antibody AB514 200 μg 3360 evrogen
Cell-Killer vector set FPK01 20 μg each 10920 evrogen
DMEMgfp** MC101 100ml 924 evrogen
Double-Killer vector set FPK03 20 μg each 12600 evrogen
Duplex-specific nuclease, lyophilized EA001 50 U 5880 evrogen
  EA002 100 U 8400 evrogen
  EA003 10 U 2184 evrogen
Encyclo PCR kit* PK001 100 rxn （50μl each） 3360 evrogen
Fusion Blue vector set FPF20 20 μg each 10920 evrogen
Fusion Cyan vector set FPF11 20 μg each 10920 evrogen
Fusion Far-Red vector set FPF25 20 μg each 10920 evrogen
Fusion Green vector set FPF22 20 μg each 10920 evrogen
Fusion Red vector set FPF14 20 μg each 10920 evrogen
Fusion Yellow vector set FPF13 20 μg each 10920 evrogen
Gateway® HyPer-AS entry clone* FP943 20 μg 10080 evrogen
Gateway® TagRFP-AS-C entry clone FP148 20 μg 6720 evrogen
Gateway® TagRFP-AS-N entry clone FP149 20 μg 6720 evrogen
Gateway® TurboGFP-C entry clone FP521 20 μg 6720 evrogen
Gateway® TurboGFP-N entry clone FP522 20 μg 6720 evrogen
HyPer vector set* FPS01 20 μg each 13440 evrogen
Membrane-Killer vector set FPK02 20 μg each 10920 evrogen
Mint cDNA synthesis kit* SK001 20 rxn 10080 evrogen
Mint-Universal cDNA synthesis kit* SK002 20 rxn 11760 evrogen
Mito-tracker vector set FPM01 20 μg each 11760 evrogen
pCase12-cyto* FP991 20 μg 10080 evrogen
pCase12-mem* FP993 20 μg 10080 evrogen
pCase12-mito* FP992 20 μg 10080 evrogen
pCasper3-BG FP970 20 μg 10080 evrogen
pCasper3-GR FP971 20 μg 10080 evrogen
pHyPer-cyto* FP941 20 μg 10080 evrogen
pHyPer-dMito* FP942 20 μg 10080 evrogen
pHyPer-nuc* FP944 20 μg 10080 evrogen
pKillerRed-B FP963 20 μg 6720 evrogen
pKillerRed-C FP961 20 μg 6720 evrogen
pKillerRed-dMito FP964 20 μg 6720 evrogen
pKillerRed-mem FP966 20 μg 6720 evrogen
pKillerRed-N FP962 20 μg 6720 evrogen
pKindling-Red-B FP302 20 μg 6720 evrogen
pKindling-Red-mito FP401 20 μg 6720 evrogen
pKindling-Red-N FP301 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-actin FP184 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-actinin FP317 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-annexin FP321 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-C FP181 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-clathrin FP322 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-EB3 FP316 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-endo FP314 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-f-mem FP186 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-H2B FP311 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-keratin FP319 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-laminB1 FP310 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-lyso FP312 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-mito FP187 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-N FP182 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-paxillin FP323 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-peroxi FP313 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-profilin FP320 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-tubulin FP185 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-vimentin FP318 20 μg 6720 evrogen
pmKate2-zyxin FP315 20 μg 6720 evrogen
pPhi-Yellow-B FP603 20 μg 6720 evrogen
pPhi-Yellow-C FP601 20 μg 6720 evrogen
pPhi-Yellow-dest1 FP608 20 μg 6720 evrogen
pPhi-Yellow-mito FP607 20 μg 6720 evrogen
pPhi-Yellow-N FP602 20 μg 6720 evrogen
pPhi-Yellow-peroxi FP606 20 μg 6720 evrogen
pPhi-Yellow-PRL FP604 20 μg 6720 evrogen
pPhi-Yellow-PRL-dest1 FP605 20 μg 6720 evrogen
pPS-CFP2-C FP801 20 μg 6720 evrogen
pPS-CFP2-N FP802 20 μg 6720 evrogen
Promoter-tracker 3-colors vector set FPP15 20 μg each 11760 evrogen
Promoter-tracker Green vector set FPP03 20 μg each 11760 evrogen
Promoter-tracker Yellow vector set FPP14 20 μg each 11760 evrogen
pTagBFP-actin FP174 20 μg 6720 evrogen
pTagBFP-C FP171 20 μg 6720 evrogen
pTagBFP-N FP172 20 μg 6720 evrogen
pTagBFP-tubulin FP175 20 μg 6720 evrogen
pTagCFP-actin FP114 20 μg 6720 evrogen
pTagCFP-C FP111 20 μg 6720 evrogen
pTagCFP-mito FP117 20 μg 6720 evrogen
pTagCFP-N FP112 20 μg 6720 evrogen
pTagCFP-tubulin FP115 20 μg 6720 evrogen
pTagFP635-Cx26 FP382 20 μg 6720 evrogen
pTagFP635-Cx32 FP383 20 μg 6720 evrogen
pTagFP635-Cx43 FP384 20 μg 6720 evrogen
pTagFP635-vinculin FP388 20 μg 6720 evrogen
pTagGFP2-actin FP194 20 μg 6720 evrogen
pTagGFP2-C FP191 20 μg 6720 evrogen
pTagGFP2-mito FP197 20 μg 6720 evrogen
pTagGFP2-N FP192 20 μg 6720 evrogen
pTagGFP2-tubulin FP195 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-actin FP144 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-actinin FP360 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-C FP141 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-Cx26 FP362 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-Cx32 FP363 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-Cx43 FP364 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-EB3 FP365 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-FAK FP366 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-Golgi FP367 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-H2B FP368 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-integrin FP361 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-keratin FP369 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-laminB1 FP370 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-mito FP147 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-N FP142 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-profilin FP371 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-tubulin FP145 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-vinculin FP372 20 μg 6720 evrogen
pTagRFP-zyxin FP373 20 μg 6720 evrogen
pTagYFP-actin FP134 20 μg 6720 evrogen
pTagYFP-C FP131 20 μg 6720 evrogen
pTagYFP-mito FP137 20 μg 6720 evrogen
pTagYFP-N FP132 20 μg 6720 evrogen
pTagYFP-tubulin FP135 20 μg 6720 evrogen
pTurboFP602-B FP713 20 μg 6720 evrogen
pTurboFP602-C FP711 20 μg 6720 evrogen
pTurboFP602-mito FP717 20 μg 6720 evrogen
pTurboFP602-N FP712 20 μg 6720 evrogen
pTurboFP602-PRL FP715 20 μg 6720 evrogen
pTurboFP635-C FP721 20 μg 6720 evrogen
pTurboFP635-N FP722 20 μg 6720 evrogen
pTurboGFP-B FP513 20 μg 6720 evrogen
pTurboGFP-C FP511 20 μg 6720 evrogen
pTurboGFP-dest1 FP519 20 μg 6720 evrogen
pTurboGFP-mito FP517 20 μg 6720 evrogen
pTurboGFP-N FP512 20 μg 6720 evrogen
pTurboGFP-PRL FP515 20 μg 6720 evrogen
pTurboGFP-PRL-dest1 FP518 20 μg 6720 evrogen
pTurboRFP-B FP233 20 μg 6720 evrogen
pTurboRFP-C FP231 20 μg 6720 evrogen
pTurboRFP-dest1 FP239 20 μg 6720 evrogen
pTurboRFP-mito FP237 20 μg 6720 evrogen
pTurboRFP-N FP232 20 μg 6720 evrogen
pTurboRFP-PRL FP235 20 μg 6720 evrogen
pTurboRFP-PRL-dest1 FP238 20 μg 6720 evrogen
pTurboYFP-B FP613 20 μg 6720 evrogen
pTurboYFP-C FP611 20 μg 6720 evrogen
pTurboYFP-dest1 FP619 20 μg 6720 evrogen
pTurboYFP-N FP612 20 μg 6720 evrogen
pTurboYFP-PRL FP615 20 μg 6720 evrogen
pTurboYFP-PRL-dest1 FP618 20 μg 6720 evrogen
rKFP-Red FP351 100 μg 2184 evrogen
rPhiYFP FP651 100 μg 2184 evrogen
rTurboGFP FP552 100 μg 2184 evrogen
Trimmer cDNA normalization kit NK001 10 rxn 10080 evrogen
Trimmer-Direct cDNA normalization kit NK002 10 rxn 12600 evrogen

 

riboxx DC和NK细胞的有效活化剂说明书

发表于由

riboxx DC和NK细胞的有效活化剂说明书

RIBOXXOL ® TLR3配体：DC和NK细胞的有效活化剂

具有以下特性的新颖*的Toll样受体3配体：

  • 树突状细胞和NK细胞的有效激活剂
  • 完美退火的50 bp RNA双链体
  • 确定的分子量和结构
  • 在生物液体中多可稳定7天

 

RIBOXXOL

€422.00

SKU

A-00102

1个有效的TLR3配体，可激活免疫细胞

特征： dsRNA双链体，34.5 KDa，长度50 bp 
量： 500 µg或1 mg 
基本成分：胞嘧啶，肌苷，鸟苷
纯化： RP / IEX，HPLC 
质量控制： PAGE 
交货：干燥

RIBOXXOL是合成的双链RNA（dsRNA）。它的长度为50 bp。它由胞嘧啶，肌苷和鸟苷组成。

双链RNA是先天免疫的有效激活剂。在先天免疫的背景下，dsRNA是一种病原体相关分子模式（PAMP），可通过病原体识别受体（PRR）激活先天免疫应答。RIBOXXOL的PRR为Toll样受体3（TLR3）。
             
TLR3存在于髓样树突状细胞（DCs）和天然杀伤细胞的内体中[1]。TLR3的信号由长度超过45 bp的dsRNA触发[2,3]。
通过dsRNA触发TLR3途径可诱导IL-1ß，1L-12和I型IFN产生，改善抗原的交叉呈递和MHC I类表达。
RIBOXXOL促进Th1（细胞）免疫反应，NK细胞产生IFN-γ并激活单核细胞。

在动物模型中，RIBOXXOL增强基于肽的疫苗的适应性免疫反应（在诸如癌症，肝炎等应用中），诱导肿瘤特异性T细胞反应和高水平的细胞因子（Th1）。此外，RIBOXXOL表现出对血清和体液的抵抗力。因此，它是补充胎牛血清（FCS）的细胞培养实验模型和小型动物模型的理想选择。

参考文献

1. Gay，NJ，et al。，2006. Toll样受体作为分子开关。Nat Rev Immunol 6，693-8。
2. Jelinek，I.等人，2011。TLR3特异性双链RNA寡核苷酸佐剂诱导树突状细胞交叉展示，CTL反应和抗病毒保护。免疫学杂志186，2422-9。
3.伦纳德，JN等人，2008。TLR3信号转导复合物通过协同受体二聚化形成。美国国家科学院院刊105，258-63。

 

RIBOXXOL生物素

€582.00

SKU

A-00106

1个有效的TLR3配体，可
利用生物素激活免疫细胞

特征： dsRNA双链体，34.8 KDa，长度50 bp 
量： 500 µg或1 mg 
功能组：生物素
基础组成：胞嘧啶，肌苷，鸟苷
纯化： RP / IEX，HPLC 
质量控制： PAGE 
交货：干燥

RIBOXXOL生物素是合成的双链RNA（dsRNA）。它的长度为50 bp。它由胞嘧啶，肌苷和鸟苷组成。它与生物素基团相关。

双链RNA是先天免疫的有效激活剂。在先天免疫的背景下，dsRNA是一种病原体相关分子模式（PAMP），
可通过病原体识别受体（PRR）激活先天免疫应答。RIBOXXOL的PRR为Toll样受体3（TLR3）。
             
TLR3存在于髓样树突状细胞（DCs）和天然杀伤细胞的内体中[1]。TLR3的信号由长度超过45 bp的dsRNA触发[2,3]。
通过dsRNA触发TLR3途径可诱导IL-1ß，1L-12和I型IFN产生，改善抗原的交叉呈递和MHC I类表达。
RIBOXXOL促进Th1（细胞）免疫反应，NK细胞产生IFN-γ并激活单核细胞。

在动物模型中，RIBOXXOL增强基于肽的疫苗的适应性免疫反应（在诸如癌症，肝炎等应用中），诱导肿瘤特异性T细胞反应和高水平的细胞因子（Th1）。此外，RIBOXXOL表现出对血清和体液的抵抗力。因此，它是补充胎牛血清（FCS）的细胞培养实验模型和小型动物模型的理想选择。

参考文献

1. Gay，NJ，et al。，2006. Toll样受体作为分子开关。Nat Rev Immunol 6，693-8。
2. Jelinek，I.等人，2011。TLR3特异性双链RNA寡核苷酸佐剂诱导树突状细胞交叉展示，CTL反应和抗病毒保护。免疫学杂志186，2422-9。
3.伦纳德，JN等人，2008。TLR3信号转导复合物通过协同受体二聚化形成。美国国家科学院院刊105，258-63。

 

RIBOXXOL绿色488

€582.00

SKU

A-00103

1个有效的TLR3配体，用于
通过绿色荧光团激活免疫细胞

特性： dsRNA双链体，35.5 KDa，长度50 bp 
量： 100 µg或250 µg 
荧光团： green488（Abs./Em.=488/505 nm）
基本成分：胞嘧啶，肌苷，鸟苷
纯化： RP / IEX，HPLC 
质量对照： PAGE 
投放：干

RIBOXXOL green488是合成的双链RNA（dsRNA）。它的长度为50 bp。它由胞嘧啶，肌苷和鸟苷组成。它与绿色488荧光团相连。

双链RNA是先天免疫的有效激活剂。在先天免疫的背景下，dsRNA是一种病原体相关分子模式（PAMP），
可通过病原体识别受体（PRR）激活先天免疫应答。RIBOXXOL的PRR为Toll样受体3（TLR3）。
             
TLR3存在于髓样树突状细胞（DCs）和天然杀伤细胞的内体中[1]。TLR3的信号由长度超过45 bp的dsRNA触发[2,3]。
通过dsRNA触发TLR3途径可诱导IL-1ß，1L-12和I型IFN产生，改善抗原的交叉呈递和MHC I类表达。
RIBOXXOL促进Th1（细胞）免疫反应，NK细胞产生IFN-γ并激活单核细胞。

在动物模型中，RIBOXXOL增强基于肽的疫苗的适应性免疫反应（在诸如癌症，肝炎等应用中），诱导肿瘤特异性T细胞反应和高水平的细胞因子（Th1）。此外，RIBOXXOL表现出对血清和体液的抵抗力。因此，它是补充胎牛血清（FCS）的细胞培养实验模型和小型动物模型的理想选择。

参考文献

1. Gay，NJ，et al。，2006. Toll样受体作为分子开关。Nat Rev Immunol 6，693-8。
2. Jelinek，I.等人，2011。TLR3特异性双链RNA寡核苷酸佐剂诱导树突状细胞交叉展示，CTL反应和抗病毒保护。免疫学杂志186，2422-9。
3.伦纳德，JN等人，2008。TLR3信号转导复合物通过协同受体二聚化形成。美国国家科学院院刊105，258-63。

 

RIBOXXOL阴性对照

€391.00

SKU

A-00105

1 x 30 bp dsRNA作为RIBOXXOL的阴性对照 

特征： dsRNA双链体，19.4 KDa，长度30 bp 
量： 500 µg或1 mg 
基本成分：胞嘧啶，肌苷，鸟苷
纯化： RP / IEX，HPLC 
质量控制： PAGE 
交货：干燥

RIBOXXOL阴性对照是合成的双链RNA（dsRNA）。它的定义长度为30 bp。它由胞嘧啶，肌苷和鸟苷组成。

长度至少为45 bp的双链RNA是先天免疫的有效激活剂。在先天免疫的背景下，dsRNA是一种病原体相关分子模式（PAMP），可通过病原体识别受体（PRR）激活先天免疫应答。RIBOXXOL的PRR为Toll样受体3（TLR3）。
             
TLR3存在于髓样树突状细胞（DCs）和天然杀伤细胞的内体中[1]。TLR3的信号由长度超过45 bp的dsRNA触发[2,3]。
通过dsRNA触发TLR3途径可诱导IL-1ß，1L-12和I型IFN产生，改善抗原的交叉呈递和MHC I类表达。
RIBOXXOL促进Th1（细胞）免疫反应，NK细胞产生IFN-γ并激活单核细胞。

RIBOXXOL阴性对照为30 bp，因此不允许TLR3单体二聚化，因此无法通过TLR3连接激活免疫细胞。
 

参考文献

1. Gay，NJ，et al。，2006. Toll样受体作为分子开关。Nat Rev Immunol 6，693-8。
2. Jelinek，I.等人，2011。TLR3特异性双链RNA寡核苷酸佐剂诱导树突状细胞交叉展示，CTL反应和抗病毒保护。免疫学杂志186，2422-9。
3.伦纳德，JN等人，2008。TLR3信号转导复合物通过协同受体二聚化形成。美国国家科学院院刊105，258-63。

 

 

RIBOXXOL红555

€582.00

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A-00104

1个有效的TLR3配体，用于激活
带有红色荧光团的免疫细胞

特征： dsRNA双链体，35.5 KDa，长度50 bp 
量： 100 µg或250 µg 
荧光团： red555（Abs./Em.=555/575 nm）
基本成分：胞嘧啶，肌苷，鸟苷
纯化： RP / IEX，HPLC 
质量对照： PAGE 
投放：干

 

RIBOXXOL red555是合成双链RNA（dsRNA）。它的长度为50 bp。它由胞嘧啶，肌苷和鸟苷组成。它与red555荧光团相连。

双链RNA是先天免疫的有效激活剂。在先天免疫的背景下，dsRNA是一种病原体相关分子模式（PAMP），
可通过病原体识别受体（PRR）激活先天免疫应答。RIBOXXOL的PRR为Toll样受体3（TLR3）。
             
TLR3存在于髓样树突状细胞（DCs）和天然杀伤细胞的内体中[1]。TLR3的信号由长度超过45 bp的dsRNA触发[2,3]。
通过dsRNA触发TLR3途径可诱导IL-1ß，1L-12和I型IFN产生，改善抗原的交叉呈递和MHC I类表达。
RIBOXXOL促进Th1（细胞）免疫反应，NK细胞产生IFN-γ并激活单核细胞。

在动物模型中，RIBOXXOL增强基于肽的疫苗的适应性免疫反应（在诸如癌症，肝炎等应用中），诱导肿瘤特异性T细胞反应和高水平的细胞因子（Th1）。此外，RIBOXXOL表现出对血清和体液的抵抗力。因此，它是补充胎牛血清（FCS）的细胞培养实验模型和小型动物模型的理想选择。

参考文献

1. Gay，NJ，et al。，2006. Toll样受体作为分子开关。Nat Rev Immunol 6，693-8。
2. Jelinek，I.等人，2011。TLR3特异性双链RNA寡核苷酸佐剂诱导树突状细胞交叉展示，CTL反应和抗病毒保护。免疫学杂志186，2422-9。
3.伦纳德，JN等人，2008。TLR3信号转导复合物通过协同受体二聚化形成。美国国家科学院院刊105，258-63。